SCI Библиотека

Хроническая болезнь почек (ХБП) является серьезной медицинской и социально-экономической проблемой в Российской Федерации (РФ). Грамотная первичная и вторичная профилактика ХБП наряду с достаточной обеспеченностью населения заместительной почечной терапией (ЗПТ) являются залогом снижения смертности, частоты осложнений, скорости прогрессирования заболевания и стоимости лечения.

Проблема: В течение последних десяти лет обеспеченность населения РФ ЗПТ возрастала, однако в настоящий момент все еще не соответствует реальной в ней потребности, что связано как с недостаточными темпами развития ЗПТ, так и низкой выявляемостью больных ХБП. Недостаточная вторичная профилактика, дефицит квалифицированных кадров и несвоевременная первичная диагностика приводит к высокой распространенности терминальных стадий ХБП и увеличению затрат на лечение.

Цель статьи: В данной статье отражены тенденции развития ЗПТ на территории РФ за период 2015-2019 годов по данным Отчета Российского диализного общества и Отчетов Российского трансплантологического общества, а также новых данных профильной комиссии Экспертного совета Минздрава России по нефрологии.

Заключение: Система ЗПТ в Российской Федерации непрерывно развивается с 1998 года, однако до сих пор наблюдаются серьезные различия в доступности ЗПТ между регионами страны. Ряд параметров медицинской помощи больным терминальными стадиями ХБП до сих требуют самого пристального внимания: доступность ЗПТ и одновременно улучшенные системы скрининга на предмет ХБП в группах риска, уточнение состояния в системе государственной статистики, повышение качества лекарственного обеспечения для больных терминальными стадиями ХБП и развитие системы трансплантации.

Цель исследования — изучить возможные связи количественных характеристик жировых депо абдоминальной и паранефральной областей по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) с метаболическими и иммуновоспалительными показателями, почечной функцией, уровнем артериального давления (АД), а также антропометрическими данными у больных с резистентной артериальной гипертензией (РАГ). Материалы и методы. В исследование включено 63 пациента (26 мужчин) с РАГ в возрасте 60 [54; 64] лет, получавших индивидуально подобранную схему антигипертензивных препаратов, в среднем 4,3 ± 1,1 препарата в сутки. Средний уровень систолического/диастолического/пульсового АД (САД/ДАД/ПАД) составил 157,7 ± 15,4 / 86,3 ± 13,6 / 71,3 ± 14,5 мм рт. ст. Средний индекс массы тела (ИМТ) 34,1 [31,0; 38,5] кг/м2, окружность талии (ОТ) 108 [102; 113] см (95,2 % с абдоминальным ожирением). Сахарный диабет 2‑го типа диагностирован у 51,6 %, хроническая болезнь почек С3 — у 30,6 %. Выполнено клинико-лабораторное обследование. Определяли уровень креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (CKD-EPI), уровни биохимических маркеров методом иммуноферментного анализа. МРТ проводили на высокопольном томографе с индукцией магнитного поля 1,5 Т. Нормой считали средние значения показателей у условно здоровых добровольцев. Определяли: площадь висцеральной жировой ткани (S ВЖТ) и площадь подкожной жировой ткани (S ПЖТ) на уровне L4-L5 (норма 123,5 [101,0; 169,0] и 216,5 [167,0; 287,0] см2); диаметр почки — передне-задний размер почки на уровне почечной вены (норма 5,0 [4,4; 5,4] см); толщину паранефральной жировой ткани (ПНЖТ) как разность расстояния между листками фасции Герота на уровне почечной вены и диаметра почки (норма 1,2 [0,9; 2,4] см); толщину передней подкожной жировой клетчатки (ПЖК) на уровне пупка (норма 2,7 [1,8; 3,8] см), отношение ПНЖТ/ПЖК (норма 0,72 ± 0,61). Результаты. Наблюдалось увеличение всех жировых депо: S ВЖТ 271,2 ± 104,4 см2, S ПЖТ 309,5 [236,0; 400,0] см2, толщины ПНЖТ 2,7 [1,8; 3,9] см, толщины ПЖК 3,0 [2,3; 3,7] см и отношения ПНЖТ/ПЖК до 1,27 ± 1,50 см по сравнению с условной нормой. Антропометрические показатели были связаны с S ПЖТ и S ВЖТ. Толщина ПНЖТ коррелировала только с массой тела (r = 0,44) и ОТ (r = 0,41), а ПЖК — с ИМТ (r = 0,49). Отношение ПНЖТ/ПЖК не зависело от ИМТ. S ВЖТ была связана с уровнем ПАД (r = 0,30). С маркерами метавоспаления наблюдались следующие взаимосвязи: фактор некроза опухоли альфа с S ВЖТ (r = 0,31) и S ПЖТ (r = 0,43), а также с ИМТ (r = 0,32) и ОТ (r = 0,38); высокочувствительный С-реактивный белок с S ПЖТ (r = 0,30), толщиной ПНЖТ (r = 0,34) и ПЖК (r = 0,34); уровень лептина был взаимосвязан только с подкожной жировой тканью (ПЖТ) (S ПЖТ, r = 0,60 и толщиной ПЖК, r = 0,69), а также с ИМТ (r = 0,51). Средние размеры почек в группе составили 5,5 [5,0; 6,0] см и не зависели от ИМТ. Уменьшение размеров почек сопровождалось снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (r = 0,36). Скорость клубочковой фильтрации была связана с толщиной ПНЖТ так же, как и уровень креатинина (r = 0,43), который зависел и от S ВЖТ (r = 0,32). Связей между фильтрационной функцией почек и антропометрическими данными не выявлено. Заключение. У пациентов с РАГ отмечается увеличение размеров жировых депо абдоминальной и паранефральной областей по данным МРТ, которые тесно связаны с антропометрическими показателями и маркерами воспаления. Установлена прямая корреляция сывороточной концентрации лептина с размерами ПЖТ. Возрастание отношения ПНЖТ/ПЖК свидетельствует об увеличении преимущественно висцерального компонента ЖТ и ассоциировано с повышением ПАД, отражающего сосудистую жесткость. Снижение фильтрационной функции почек имеет связи с увеличением размеров паранефральных жировых депо в отсутствие прямых связей с количественными показателями ПЖТ и антропометрическими характеристиками.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) участвует в регуляции функции почек и артериального давления (АД). При дисфункции почек гиперактивация РААС приводит к росту АД и нарушению проницаемости клубочкового фильтра нефрона. Блокада РААС рассматривается как один из методов нефропротекции. Цель исследования — провести сравнительный анализ влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокатора рецепторов ангиотензина 1‑го типа (БРА), селективного блокатора медленных кальциевых каналов (БКК) на функциональное состояние сосудов микроциркуляторного русла кожи крыс с нефрэктомей (НЭ), получавших высокосолевую диету (ВСД). Материалы и методы. Исследовали 5 групп крыс Wistar. SO-группу составили ложнооперированные животные, получавшие стандартный рацион, HS+NE-группу — крысы, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД (4 % NaCl). HS+NE+Ler-, HS+NE+Lis-, HS+NE+Los-группы — животные, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД и БКК лерканидипин (Ler, 3 мг/кг), ИАПФ лизиноприл (Lis, 30 мг/кг) или БРА лозартан (Los, 10 мг/кг) соответственно. Через 4 месяца после НЭ проводили исследование кожного кровотока методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) Результаты. У крыс HS+NE-группы уремия сопровождается ростом АД (на 16,9 % по сравнению с SO-группой). Применение ИАПФ и БРА у крыс с НЭ и ВСД препятствует подъему АД, а БКК не снижает АД. ЛДФ-исследование показало, что повышенная интенсивность исходной перфузии кожи у крыс HS+NE-группы (7,2 ± 0,3 по сравнению с 6,5 ± 0,2 перф. ед. у SO-группы) не корректируется БКК (6,9 ± 0,3 перф. ед.), но снижается применением ИАПФ (6,4 ± 0,2 перф. ед.) и БРА (6,1 ± 0,2 перф. ед.). Вейвлет-анализ показал, что характерное для дисфункции почек повышение тонических влияний на сосуды в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном контурах регуляции снижается при применении всех исследованных препаратов. Блокада РААС у крыс с ¾ НЭ и ВСД не препятствует снижению реактивности микрососудов кожи на ацетилхолин (АХ), а применение БКК восстанавливает реакцию кожного кровотока на АХ до контрольного уровня. Заключение. У крыс Wistar НЭ в сочетании с ВСД приводит к росту АД, повышению тонических влияний на микрососуды кожи в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном диапазонах, а также снижению реактивности кожного кровотока на АХ. Ингибирование РААС применением ИАПФ и БРА препятствует росту АД, но не улучшает реактивность микрососудов кожи. Применение БКК у крыс с НЭ и ВСД не снижает АД, но улучшает реактивность на АХ сосудов микроциркуляторного русла кожи.

Описан клинический случай диагностики синдрома nail-patella у мальчика 11 лет. В наблюдении помимо классических признаков (изменения со стороны костно-суставной и моче- выделительной систем) синдром проявлялся задержкой роста, умеренной белково-энергетической недостаточностью и фенами дисплазии соединительной ткани. Диагноз был подтвержден полным секвенированием экзома, что позволило обнаружить в гене LMX1B ранее не описанный в литературе патогенный вариант в гетерозиготном состоянии.

ОБОСНОВАНИЕ. Хронический гипопаратиреоз (ГипоПТ) — относительно редкое эндокринное заболевание, адекватный контроль за которым требует назначения многокомпонентной пожизненной терапии. Отсутствие стойкой компенсации ГипоПТ ассоциируется с развитием как ранних, так и отсроченных осложнений, включая функциональную и структурную патологию почек, катаракту, кальцификацию головного мозга, нарушения ритма и/или проводимости сердца и других.

ЦЕЛЬ. Изучить ассоциации клинических, лабораторно-инструментальных параметров, а также принимаемой терапии с долгосрочными осложнениями хронического ГипоПТ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Обсервационное, непрерывное исследование основано на данных Всероссийского регистра пациентов с хроническим послеоперационным и нехирургическим ГипоПТ, в исследование включены 1776 пациентов из 81 региона Российской Федерации.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В исследуемой популяции хотя бы одно из ассоциированных с ГипоПТ осложнений имели 26,3% пациентов (n=467), из них наиболее часто выявлялся нефролитиаз/нефромикролитиаз — у 33,4%. Нефрокальциноз был диагностирован у 10,7% и чаще носил двухсторонний характер (93,5%). У 17,4% пациентов наблюдалось значимое снижение рСКФ, соответствующее хронической болезни почек (ХБП) 3а-5 стадиям. Катаракта наблюдалась в 34,7% случаев. Статистически значимые ассоциации были получены для продолжительности заболевания с нарушением фильтрационной функции почек (p<0,001), нефрокальцинозом/нефролитиазом (р=0,001) и катарактой (p<0,001). У пациентов с худшей функцией почек регистрировались более высокие значения ионизированного кальция крови (p=0,0071) и более низкие — фосфора крови (p=0,002). Катаракта преимущественно диагностировалась у пациентов старшей возрастной группы (p<0,001), преобладала при наличии гипокальциемии по уровню ионизированного кальция (p=0,001). Среди пациентов, которым выполнялась МСКТ головного мозга в связи с неврологической симптоматикой, кальцификация базальных ганглиев отмечалась в более чем половине случаев (56,2%). Кальцификация структур головного мозга ассоциировалась с более молодым возрастом пациентов (p<0,001), гиперфосфатемией (p<0,001), гипомагниемией (p=0,010). При анализе влияния принимаемой медикаментозной терапии на развитие осложнений статистически значимые ассоциации прослеживались между кальцификацией структур головного мозга и более высокими дозами альфакальцидола и карбоната кальция (p=0,007, ТКФ2, с учетом поправки Бенджамини-Хохберга p0=0,011).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Анализ представленной базы данных выявил ряд ассоциаций между клиническими, лабораторно-инструментальными параметрами и долгосрочными осложнениями ГипоПТ. Наиболее значимыми факторами развития почечной патологии и катаракты являются продолжительность заболевания, а также нецелевые показатели кальций-фосфорного обмена.

Эта статья опубликована как часть выпуска журнала, спонсируемая Инициативой по улучшению глобальных исходов заболеваний почек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes/(KDIGO). Мнения и взгляды, высказанные в этой статье – это мнения и взгляды ее авторов, и они не обязательно отражают мнения или рекомендации Международного общества нефрологов (International Society of Nephrology) или издательства Elsevier. Дозировки, показания и методы использования продуктов, на которые ссылаются авторы статьи, могут отражать их клинический опыт или быть получены из медицинской литературы и других клинических источников. Вследствие различий между результатами, полученными in vitro и in vivo, и между лабораторными моделями на животных и клиническими данными, полученными у человека, данные in vitro и у животных не обязательно коррелируют с клиническими результатами.

Хроническая болезнь почек и её осложнения — одна из ведущих причин заболеваемости, утраты трудоспособности и смертности населения во всём мире, что обусловлено как широкой распространённостью артериальной гипертензии, сахарного диабета и ишемической болезни сердца, так и увеличением продолжительности жизни людей. На терминальной стадии хронической болезни почек существенно увеличивается смертность от сердечно-сосудистых событий. В представленном обзоре рассмотрены наиболее распространённые факторы риска развития инсульта на терминальной стадии хронической болезни почек. Освещена роль артериальной гипертензии, сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности с учётом общих факторов риска с гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, развитием окислительного стресса, объёмной перегрузкой с увеличением размеров левого предсердия и последующим увеличением риска тромбообразования и возникновения инсульта у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе. Кроме того, представлены данные по изучению вклада минерально-костных нарушений в возникновении церебральных осложнений у данной категории пациентов. Своевременная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний
и вторичная профилактика инсульта, включающая адекватную антигипертензивную, сахароснижающую терапию и коррекцию сердечной недостаточности с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также устранение минерально-костных нарушений представляют собой на сегодняшний день весьма востребованный подход к улучшению качества жизни и повышению выживаемости у обсуждаемой категории пациентов. Понимание патогенетических механизмов формирования инсульта при терминальной стадии хронической болезни почек у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, c изучением факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения поможет разработать стратегию их ведения.

Острое почечное повреждение (ОПП) – распространенное осложнение кардиохирургических операций с искусственным кровообращением (ИК). Ишемическиреперфузионное повреждение (ИРП), системное воспаление, окислительный стресс и другие факторы, возникающие при проведении ИК, приводят к нарушению энергетического обеспечения и к гибели клеток почечной ткани. Доставка оксида азота (NO) является перспективным методом нефропротекции при кардиохирургических операциях в условиях ИК.

Цель исследования: изучить параметры энергетического обеспечения почечной ткани при проведении ИК на фоне доставки NO в эксперименте.

Материал и методы: Проспективное контролируемое экспериментальное исследование выполнено на 12 баранах. В исследуемой группе выполнялась доставка NO в дозе 80 ppm сразу после интубации трахеи и в течение 90 мин ИК (основная группа, n = 6). В контрольной группе искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и ИК выполнялись по стандартным протоколам (контрольная группа, n = 6). Через 1 ч после отлучения от ИК проводился забор биоптатов ткани почек. Оценивалось состояние энергетического обеспечения (по тканевой концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) и лактата).

Результаты: Доставка NO не сопровождалась аберрацией тканевой перфузии во время проведения ИК. Уровень свободного гемоглобина в обеих группах был статистически значимо выше через 1 ч после ИК по сравнению с этапами интубации – p < 0,000… и началом ИК – р < 0,000… Величина АТФ значимо различалась между группами и составила
в контрольной группе 3,7 ± 0,62 nmol/g; в основной группе – 6,8 ± 1,11 nmol/g, р = 0,00011. Концентрация лактата статистически значимо не различалась между группами и составила в контрольной группе 12,9 ± 3,71 nmol/g; в основной группе – 10,2 ± 2,14 nmol/g, р = 0,1502.

Выводы: Доставка NO приводит к улучшению энергетического обеспечения почечной ткани при проведении ИК в эксперименте.