Работы автора

Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.

Активность гормонов щитовидной железы является одним из ключевых элементов регуляции адаптационных реакций организма. В работе представлен анализ механизма действия тиреоидных гормонов как ответной реакции организма на стрессовые воздействия со стороны окружающей среды. Цель исследования – конкретизация роли йодтиронинов в формировании адаптационных реакций организма. Материал и методы.
Анализ литературы выполнялся с использованием баз данных PubMed, SpringerLink, eLibrary, GoogleScholar по релевантным публикациям за период 2015–2023 гг. Результаты и их обсуждение. Развитие как гипо так и гипертиреоза отрицательно сказывается на функционировании ряда органов и систем организма. Охарактеризованы последствия изменения уровня тиреоидных гормонов в виде гипо и гипертиреоза для адаптационных возможностей организма, проанализированы возможности коррекции адаптационных реакций посредством регулирования их содержания. Заключение. К настоящему времени доказано, что тиреоидные гормоны принимают активное участие в экспрессии более 100 генов, поддержании редокс-баланса, а также во множестве метаболических реакций, что оказывает влияние на адаптационный потенциал организма. При этом развитие как гипо-, так и гипертиреоза отрицательно сказывается на функционировании ряда органов и систем организма. Следователь- но, для успешности адаптации человека к стрессовым факторам среды целесообразна коррекция содержания в организме йодотиронинов. Активно используемое гормональное сопровождение, несмотря на доказанную эффективность, имеет, тем не менее, ряд ограничений в силу потенциального вреда такой терапии, вследствие чего в настоящее время анализируются подходы к коррекции содержания йодтиронинов, в частности, путем алиментарного приема ряда витаминов и микроэлементов, а также посредством дозированной физической нагрузки.