Архив статей журнала
Цель работы — с помощью метаанализа исследовать влияние монотерапии мелатонином на параметры гемодинамики нормотензивных и гипертензивных крыс. Материалы и методы. Для нашего метаанализа мы отобрали 39 публикаций, из которых в 28 исследовалось влияние монотерапии мелатонином на параметры гемодинамики у крыс нормотензивных линий, в 12 — у крыс линии SHR, в 7 — у крыс с фруктозо-индуцируемой гипертензией, в 3 — у крыс с L-NAME-индуцируемой гипертензией. Мета- анализ результатов исследований проводился с помощью статистической программы Review Manager 5.3 (Cochrane Library). Результаты. Проведенный нами метаанализ показал, что мелатонин обладает дозозависимым гипотензивным и брадикардическим действием при однократном внутривенном введении. Гипотензивный эффект введения мелатонина будет увеличиваться с продолжительностью терапии. При этом гипотензивный эффект мелатонина существенно выше у гипертензивных животных по сравнению с нормотензивными. Длительная терапия мелатонином снижала уровень артериального давления у нормотензивных животных не более чем на 2 мм рт. ст., а у гипертензивных крыс — в среднем на 20–30 мм рт. ст. Выводы. В итоге, поскольку мелатонин демонстрирует хороший гипотензивный эффект в различных моделях экспериментальной гипертензии, целесообразно продолжить клинические исследования возможности использования мелатонина в терапии артериальной гипертензии, которые должны быть сконцентрированы на монотерапии, подборе дозы, различных способах увеличения биодоступности и пролонгации эффекта.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) участвует в регуляции функции почек и артериального давления (АД). При дисфункции почек гиперактивация РААС приводит к росту АД и нарушению проницаемости клубочкового фильтра нефрона. Блокада РААС рассматривается как один из методов нефропротекции. Цель исследования — провести сравнительный анализ влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокатора рецепторов ангиотензина 1‑го типа (БРА), селективного блокатора медленных кальциевых каналов (БКК) на функциональное состояние сосудов микроциркуляторного русла кожи крыс с нефрэктомей (НЭ), получавших высокосолевую диету (ВСД). Материалы и методы. Исследовали 5 групп крыс Wistar. SO-группу составили ложнооперированные животные, получавшие стандартный рацион, HS+NE-группу — крысы, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД (4 % NaCl). HS+NE+Ler-, HS+NE+Lis-, HS+NE+Los-группы — животные, подвергнутые ¾ НЭ, получавшие ВСД и БКК лерканидипин (Ler, 3 мг/кг), ИАПФ лизиноприл (Lis, 30 мг/кг) или БРА лозартан (Los, 10 мг/кг) соответственно. Через 4 месяца после НЭ проводили исследование кожного кровотока методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) Результаты. У крыс HS+NE-группы уремия сопровождается ростом АД (на 16,9 % по сравнению с SO-группой). Применение ИАПФ и БРА у крыс с НЭ и ВСД препятствует подъему АД, а БКК не снижает АД. ЛДФ-исследование показало, что повышенная интенсивность исходной перфузии кожи у крыс HS+NE-группы (7,2 ± 0,3 по сравнению с 6,5 ± 0,2 перф. ед. у SO-группы) не корректируется БКК (6,9 ± 0,3 перф. ед.), но снижается применением ИАПФ (6,4 ± 0,2 перф. ед.) и БРА (6,1 ± 0,2 перф. ед.). Вейвлет-анализ показал, что характерное для дисфункции почек повышение тонических влияний на сосуды в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном контурах регуляции снижается при применении всех исследованных препаратов. Блокада РААС у крыс с ¾ НЭ и ВСД не препятствует снижению реактивности микрососудов кожи на ацетилхолин (АХ), а применение БКК восстанавливает реакцию кожного кровотока на АХ до контрольного уровня. Заключение. У крыс Wistar НЭ в сочетании с ВСД приводит к росту АД, повышению тонических влияний на микрососуды кожи в эндотелиальном, нейрогенном и миогенном диапазонах, а также снижению реактивности кожного кровотока на АХ. Ингибирование РААС применением ИАПФ и БРА препятствует росту АД, но не улучшает реактивность микрососудов кожи. Применение БКК у крыс с НЭ и ВСД не снижает АД, но улучшает реактивность на АХ сосудов микроциркуляторного русла кожи.
В статье представлены характеристика ангиотензиновых рецепторов нейронов центральной нервной системы, механизмы проникновения и образования ангиотензина в мозге, влияние ангиотензина II на нейроны различных ядер мозга, принимающих участие в регуляции кровообращения. Отмечена способность блокаторов ангиотензиновых рецепторов проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать центральный эффект. Рассматриваются перспективы использования ангиотензинов (1–7) и (1–9) в терапии артериальной гипертензии.