Архив статей журнала
В обзоре обобщены данные о нарушениях выработки нейромедиаторов в патофизиологии диабетической энцефалопатии (ДЭ). Рассмотрены основные нейромедиаторы, которые могут быть задействованы в патогенезе ДЭ: гамма-оксимасляная кислота, глутамат, дофамин, ацетилхолин, серотонин. Представлены основные патофизиологические механизмы, которые могут быть задействованы в формировании и прогрессировании ДЭ по ходу течения сахарного диабета (СД) при нарушении в выработке основных нейромедиаторов. Обоснована гиперреактивность ГАМК-эргической, глутаматергической (далее — глютамат) и дофаминергической систем, а также гипоактивность холинергической и серотонинергической систем в патофизиологии ДЭ. Приведены данные доклинических и клинических исследований, доказывающие нарушение выработки нейромедиаторов при СД 1-го и 2-го типов, которые могут служить ранними маркерами в диагностике ДЭ.
Сохраняет свою актуальность изучение роли нейроэндокринной системы в модуляции боли. Известны аналгетические свойства аргинин-вазопрессина (АВП), но механизмы, лежащие в основе этих эффектов, изучены мало. Целью исследования была оценка влияния агониста рецепторов вазопрессина 2-го типа, 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина (ДДАВП) на болевую чувствительность и содержание норадреналина (NE), серотонина (5-НТ), дофамина (DA), нейротрофического фактора мозга (BDNF) в теменной коре и спинном мозге в тесте тепловой иммерсии хвоста у крыс. Исследование проведено на самцах крыс линии Вистар. Животных разделили на 4 группы: 1-я группа ― интактные крысы; 2-я ― получившие физиологический раствор; 3-я ― получившие ДДАВП в однократной дозе 2 нг и кумулятивной дозе 10 нг; 4-я ― получившие ДДАВП в однократной дозе 2 мкг и кумулятивной дозе 10 мкг. ДДАВП вводили интраназально 1 раз в день в течение 5 дней. Физиологический раствор вводили по схеме применения пептида. Содержание кортикостерона в сыворотке крови определяли с помощью иммуноферментного анализа. Оценивали содержание NE, 5-НТ, DA и их метаболитов в мозге с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии; уровни BDNF ― с применением иммуноферментного анализа. ДДАВП в разных дозах снижал болевую чувствительность у крыс. При введении ДДАВП в малых дозах в теменной коре снизилось содержание NE; в спинном мозге повысились уровни NE, снизилось содержание 5-НТ. После введения пептида в больших дозах в теменной коре уменьшилось содержание NE, в спинном мозге ― уровни 5-НТ. ДДАВП в разных дозах увеличивал содержание BDNF в теменной коре и спинном мозге. Таким образом, было установлено, что вызванная ДДАВП аналгезия связана с модуляторным влиянием пептида на обмен NE, 5-НТ и BDNF на супраспинальном и спинальном уровнях.