Сегодня микробиота признана новым «экcтракорпоральным органом», который участвует в поддержании гомеостаза нашего организма. Если полезная роль некоторых микроорганизмов уже определена, то роль большинства из них еще не понятна. Исследователи считают, что идентифицировано от 81 до 99% всех микроорганизмов у здоровых взрослых. Малоизученным является механизм взаимодействия консорциума микроорганизмов друг с другом и с человеческим организмом. Открытым вопросом остается видовой состав микробиоты у новорожденных и детей. В современных реалиях клиническое значение нормальной микрофлоры до конца непонятно. Опубликовано множество сообщений о непосредственной роли микробиоты как триггерного механизма различных заболеваний (атеросклероз, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника, хроническая обструктивная болезнь легких, атопические заболевания, депрессия, аутизм, аутоиммунные заболевания и др.) и канцерогенеза, который многогранен и мало изучен. Изучение коммуникативных бактериальных связей может быть использовано в разработке новых лекарственных средств и новых стратегических подходов в лечении.
Идентификаторы и классификаторы
Человек является домом для загадочной экосистемы микробов. Сегодня микробиота признана новым «экcтракорпоральным органом», который бесспорно участвует в поддержании гомеостаза нашего организма. В последние десятилетия реализован ряд масштабных проектов, направленных на определение характеристик микрофлоры различных биотопов и прояснения ее роли в формировании здоровья человека. Накопленный материал о патогенетически значимой связи между микробиотой и рядом патологических состояний позволяет говорить о микробиоте как о ключевом факторе. Но понимание механизмов этой взаимосвязи остается практически на зачаточном уровне.
Список литературы
1. Кожевников АА, Раскина КВ, Мартынова ЕЮ, Тяхт АВ, Перфильев АВ, Драпкина ОМ, и др. Кишечная микробиота: современные представления о видовом составе, функциях и методах исследования. РМЖ. Специальный выпуск. 2017;17:1244-1247. / Kozhevnikov AA, Raskina KV, Martynova EYu, Tyakht AV, Perfil’ev AV, Drapkina OM, et al. Intestinal microbiota: modern concepts of the species composition, functions and diagnostic techniques. RMJ. 2017;17:1244-1247. (In Russian).
2. Landman C, Qmvrain E. Gut microbiota: Description, role and pathophysiologic implications. Rev Med Interne. 2016; 37 (6):418-423. DOI: 10.1016/j. revmed.2015.12.012
3. Ардатская МД, Бельмер СВ, Добрица ВП, Захаренко СМ, Лазебник ЛБ, Минушкин ОН, и др. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015;117(5):13-50. / Ardatskaya MD, Bel’mer SV, Dobritsa VP, Zakharenko SM, Lazebnik LB, Minushkin ON, et al. Colon dysbacteriosis (Disbiosis): modern state of the problem, comprehensive diagnosis and treatment correction. Experimental And Clinical Gastroenterology Journal. 2015;117(5):13-50. (In Russian).
4. Harmsen HJ, de Goffau MC. The Human Gut Microbiota. Adv Exp Med Biol. 2016;902:95-108. DOI: 10.1007/978-3-319-31248-4_7
5. Харитонова ЛА, Григорьев КИ, Борзакова СН. Микробиота человека: как новая научная парадигма меняет медицинскую практику. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1):55-63. / Kharitonova LA, Grigoriev KI, Borzakova SN. Human microbiote: how a new scientific paradigm changes medical practice. Experimental And Clinical Gastroenterology Journal. 2019;161(1):55-63. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-55-63 (In Russian).
6. Rajilic-Stojanovic M, de Vos WM. The first 1000 cultured species of the human gastrointestinal microbiota. FEMS Microbiol Rev. 2014;38:996-1047. DOI: 10.1111/1574-6976.12075
7. Усенко ДВ. Антибиотик-индуцированные изменения микробиома желудочно-кишечного тракта и их коррекция. РМЖ. 2018;2(ll):96-99. / Usenko DV. Antibiotic-induced changes in the microbiota of the gastrointestinal tract and their correction. RMJ. 2018;2(II):96-99. (In Russian).
8. Ситкин СИ, Ткаченко ЕИ, Вахитов ТЯ. Метаболический дисбиоз кишечника и его биомаркеры. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016;12(136):3-12. / Sitkin SI, Tkachenko EI, Vakhitov TYa. Metabolicheskii disbioz kishechnika i ego biomarkery. Experimental And Clinical Gastroenterology Journal. 2016;12(136):3-12. (In Russian).
9. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, Purdom E, Les Dethlefsen, Sargent M, et al. Diversity of the Human Intestinal Microbial Flora. Science. 2005 Jun 10;308(5728):1635-8. DOI: 10.1126/science.1110591
10. Nardone G, Compare D. The human gastric microbiota: Is it time to rethink the pathogenesis of stomach diseases? United European Gastroenterol J. 2015 Jun;3(3):255-260. DOI: 10.1177/2050640614566846
11. Корниенко ЕА, Паролова НИ, Иванов СВ, Захарченко ММ, Полев ДС, Зыкин ПА, и др. Метагеном и заболевания желудка: взаимосвязь и взаимовлияние. Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. 2018;2(11):37-44. / Kornienko EA, Parolova NI, Ivanov SV, Zakharchenko MM, Polev DS, Zykin PA, i dr. Metagenom i zabolevaniya zheludka: vzaimosvyaz’ i vzaimovliyanie. Russkii meditsinskii zhurnal. Meditsinskoe obozrenie. 2018;2(11):37-44. (In Russian).
12. Jing Lv, Lei Guo, Ji-Jun Liu, He-Ping Zhao, Jun Zhang, Ji-Han Wang. Alteration of the esophageal microbiota in Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma. World J Gastroenterol. 2019;25(18):2149-2161. DOI: 10.3748/wjg.v25.i18.2149
13. Yang L, Lu X, Nossa CW, Francois F, Peek RM, Pei Z. Inflammation and intestinal metaplasia of the distal esophagus are associated with alterations in the microbiome. Gastroenterology. 2009;137(2):588-597. DOI: 10.1053/j. gastro.2009.04.046
14. Иванова ИИ, Червинец ВМ. Микробиота желудочно-кишечного тракта при хроническом гастрите. Под редакцией А.Н.Суворова, В.П.Новиковой, И.Ю.Мельниковой. СПб: ООО “ИнформМед”. 2014:94-121. / Ivanova II, Chervinets VM. Mikrobiota zheludochno-kishechnogo trakta prikhronicheskom gastrite. Pod redaktsiei A.N.Suvorova, V.P.Novikovoi, I.Yu.Mel’nikovoi. SPb: OOO “InformMed” Publ. 2014:94-121. (In Russian).
15. Budden KF, Gellatly SL, Wood DLA, Cooper MA, Morrison M, Hugenholtz P. Emerging pathogenic links between microbiota and the gut–lung axis. Nat Rev Microbiol. 2017 Jan;15(1):55-63. DOI: 10.1038/nrmicro.2016.142
16. Хавкин АИ, Косенкова ТВ, Бойцова ЕА, Новикова ВП, Богданова НМ. Микробиота кишечника как эпигенетический фактор формирования пищевой аллергии. В книге: Кишечная микробиота у детей: норма, нарушения, коррекция. Бельмер СВ, Хавкин АИ, Алёшина ЕО, Алёшкин АВ, Бехтерева МК, Богданова НМ, и др. Москва: Издательский дом “Медпрактика-М”. 2019:323-336. / Khavkin AI, Kosenkova TV, Boitsova EA, Novikova VP, Bogdanova NM. Mikrobiota kishechnika kak epigeneticheskii faktor formirovaniya pishchevoi allergii. V knige: Kishechnaya mikrobiota u detei: norma, narusheniya, korrektsiya. Bel’mer SV, Khavkin AI, Aleshina EO, Aleshkin AV, Bekhtereva MK, Bogdanova NM, i dr. Moskva: Izdatel’skii dom “Medpraktika-M” Publ. 2019:323-336. (In Russian).
17. Liu RT, Rowan-Nash AD, Sheehan AE, Walsh RFL, Sanzari CM, Korry BJ, Belenky P. Reductions in anti-inflammatory gut bacteria are associated with depression in a sample of young adults. Brain Behav Immun. 2020 Mar 27;S0889-1591(19)31531- 4. DOI: 10.1016/j.bbi.2020.03.026
18. Parkes GC, Rayment NB, Hudspith BN, Petrovska L, Lomer MC, Brostoff J, et al. Distinct microbial populations exist in the mucosa-associated microbiota of subgroups of irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil. 2012 Jan;24(1):31-9. DOI: 10.1111/j.1365-2982.2011.01803.x
19. Harsch IA, Konturek PC. The Role of Gut Microbiota in Obesity and Type 2 and Type 1 Diabetes Mellitus: New Insights into “Old” Diseases. Med Sci (Basel). 2018 Jun;6(2):32. DOI: 10.3390/medsci6020032
20. Осадчук АМ, Давыдкин ИЛ, Гриценко ТА, Лебедева ЕА, Петрушин АЕ. Роль микробиоты желудочно-кишечного тракта в развитии заболеваний внутренних органов. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;153(5):133-139. / Osadchuk AM, Davydkin IL, Gricenko TA, Lebedeva EA, Petrushin AE. The role of the microbiota of the gastrointestinal tract in the development of diseases of internal organs. Experimental And Clinical Gastroenterology Journal. 2018;153(5):133-139. (In Russian).
21. Prehn-Kristensen A, Zimmermann A, Tittmann L, Lieb W, Schreiber S, Baving L, Fischer A. Reduced Microbiome Alpha Diversity in Young Patients With ADHD. PLoS One. 2018 Jul 12;13(7):e0200728. DOI: 10.1371/journal.pone.0200728
22. Esaiassen E, Hjerde E, Cavanagh JP, Simonsen GS, Klingenberg C. Norwegian Study Group on Invasive Bifidobacterial Infections. Bifidobacterium Bacteremia: Clinical Characteristics and a Genomic Approach To Assess Pathogenicity. J Clin Microbiol. 2017 Jul;55(7):2234-2248. DOI: 10.1128/JCM.00150-17
23. Chen YY, Chen DQ, Chen L, Liu JR, Vaziri ND, Guo Y, et al. Microbiome–metabolome reveals the contribution of gut–kidney axis on kidney disease. J Transl Med. 2019;17:5. DOI: 10.1186/s12967-018-1756-4
24. Sampaio-Maia B, Simões-Silva L, Pestana M, Araujo R, Soares-Silva IJ. The Role of the Gut Microbiome on Chronic Kidney Disease. Adv Appl Microbiol. 2016;96:65- 94. DOI: 10.1016/bs.aambs.2016.06.002
25. Rumah KR, Linden J, Fischetti VA, Vartanian T. Isolation of Clostridium perfringens type B in an individual at first clinical presentation of multiple sclerosis provides clues for environmental triggers of the disease. PLoS One. 2013;8:e76359. DOI: 10.1371/journal.pone.0076359
26. Sheng Q, Du H, Cheng X, Cheng X, Tang Y, Pan L, et al. Characteristics of fecal gut microbiota in patients with colorectal cancer at different stages and different sites. Oncol Lett. 2019 Nov;18(5):4834-4844. DOI: 10.3892/ol.2019.10841
27. Karlsson FH, Fåk F, Nookaew I, Tremaroli V, Fagerberg B, Petranovic D, et al. Symptomatic atherosclerosis is associated with an altered gut metagenome. Nat Commun. 2012;3:1245. DOI: 10.1038/ncomms2266
28. Patey O, Bimet F, Riegel P, Halioua B, Emond JP, Estrangin E, et al. Clinical and molecular study of Corynebacterium diphtheriae systemic infections in France. Coryne Study Group. J Clin Microbiol. 1997;35(2):441-445.
29. Rudresh SM, Ravi GS, Alex AM, Mamatha KR, Sunitha L, Ramya KT. Non Diphtheritic Corynebacteria: An Emerging Nosocomial Pathogen in Skin and Soft Tissue Infection. J Clin Diagn Res. 2015;9(12):DC19-21. DOI: 10.7860/ JCDR/2015/15580.6977
30. Famularo G, Minisola G, Nicotra GC, Parisi G, De Simone C. A case report and literature review of Corynebacterium urealyticum infection acquired in the hospital. Intern Emerg Med. 2008 Sep;3(3):293-5. DOI: 10.1007/s11739-008-0120-8
31. Nagla S, Lamyaa S, Sally Sr, Ghada I, Martin HB. Corynebacterium urealyticum: a comprehensive review of an understated organism. Infect Drug Resist. 2015;8:129- 145. DOI: 10.2147/IDR.S74795
32. McLaughlin J, Watterson S, Layton AM, Bjourson AJ, Barnard E, McDowell A. Propionibacterium acnes and Acne Vulgaris: New Insights from the Integration of Population Genetic, Multi-Omic, Biochemical and Host-Microbe Studies. Microorganisms. 2019 May;7(5):128. DOI: 10.3390/microorganisms7050128
33. Sowmiya M, Malathi J, Swarnali S, Padma JP, Therese KL, Madhavan HN. A study on the characterization of Propionibacterium acnes isolated from ocular clinical specimens. Indian J Med Res. 2015 Oct; 142(4):438-449. DOI: 10.4103/0971- 5916.169209
34. Sasaki M, Klapproth Jan-Michael A. The Role of Bacteria in the Pathogenesis of Ulcerative Colitis. J Signal Transduct. 2012; 2012: 704953. DOI: 10.1155/2012/704953
35. Lidar M, Langevitz P, Shoenfeld Y. The role of infection in inflammatory bowel disease: initiation, exacerbation and protection. Isr Med Assoc J. 2009 Sep;11(9):558-63.
36. Allen-Vercoe E, Jobin C. Fusobacterium and Enterobacteriaceae: Important players for CRC? Immunol Lett. 2014 Dec;162(0):54-61. DOI: 10.1016/j.imlet.2014.05.014
37. Bhatti MA, Frank MO. Veillonella parvula meningitis: case report and review of Veillonella infections. Clin Infect Dis. 2000 Sep;31(3):839-40. DOI: 10.1086/314046
38. Yamamoto EA, Jørgensen TN. Relationships Between Vitamin D, Gut Microbiome, and Systemic Autoimmunity. Front Immunol. 2019;10:3141. DOI: 10.3389/ fimmu.2019.03141
39. Burnett-Hartman AN, Newcomb PA, Potter JD. Infectious agents and colorectal cancer: A review of Helicobacter pylori, Streptococcus bovis, JC virus, and human papillomavirus. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Nov;17(11):2970-2979. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-08-0571
40. Gorkiewicz G, Moschen A. Gut microbiome: a new player in gastrointestinal disease. Virchows Archiv: an international journal of pathology. 2018;472(1):159-172. DOI: 10.1007/s00428-017-2277-x
41. Cicinelli E, De Ziegler D, Nicoletti R, Colafiglio G, Saliani N, Resta L, et al. Chronic endometritis: correlation among hysteroscopic, histologic, and bacteriologic findings in a prospective trial with 2190 consecutive office hysteroscopies. Fertil Steril. 2008 Mar;89(3):677-84. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2007.03.074
42. Holler E, Butzhammer P, Schmid K, Hundsrucker C, Koestler J, Peter K, et al. Metagenomic Analysis of the Stool Microbiome in Patients Receiving Allogeneic Stem Cell Transplantation: Loss of Diversity Is Associated with Use of Systemic Antibiotics and More Pronounced in Gastrointestinal Graft-versus-Host Disease. Biol Blood Marrow Transplant. 2014 May; 20(5):640-645. DOI: 10.1016/j.bbmt.2014.01.030
43. Ситкин СИ, Ткаченко ЕИ, Вахитов ТЯ, Орешко ЛС, Жигалова ТН, Авалуева ЕБ. Метаболом сыворотки крови и микробиота кишечника при язвенном колите и целиакии. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И.Мечникова. 2014;3(6):12-22. / Sitkin SI, Tkachenko EI, Vakhitov TYa, Oreshko LS, Zhigalova TN, Avalueva EB. Metabolom syvorotki krovi i mikrobiota kishechnika pri yazvennom kolite i tseliakii. Vestnik Severo-Zapadnogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta im. I.I.Mechnikova. 2014;3(6):12-22. (In Russian).
44. Frank DN, Amand ALS, Feldman RA, Boedeker EC, Harpaz N, Pace NR. Molecularphylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Aug 21;104(34):13780- 13785. DOI: 10.1073/pnas.0706625104
45. Jhangi S, Gandhi R, Glanz B, Cook S, Nejad P, Ward D, et al. Increased Archaea Species and Changes with Therapy in Gut Microbiome of Multiple Sclerosis
Subjects. Neurology. 2014;82.
46. Лоранская ИД, Халиф ИЛ, Болдырева МН, Купаева ВА. Характеристика микробиома при воспалительных заболеваниях кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;(5):104-111. / Loranskaya ID, Khalif IL, Boldyreva MN, Kupaeva VA. Characteristic of microbiome in inflammatory bowel disease. Experimental And Clinical Gastroenterology Journal. 2018;153(5):104-111. (In Russian).
47. Шендеров БА, Юдин СМ, Загайнова АВ, Шевырева МП. Роль комменсальной кишечной микробиоты в этиопатогенезе хронических воспалительных заболеваний: Akkermansia muciniphila. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11):4-13. / Shenderov BA, Yudin SM, Zagaynova AV, Shevyreva MP. The role of commensal gut bacteria in the aetiopathogenesis of inflamatory bowel disease: Akkermansia muciniphila. Experimental And Clinical Gastroenterology Journal. 2018;159(11):4-13. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-4-13 (In Russian).
48. Spencer MD, Hamp TJ, Reid RW, Fischer LM, Zeisel SH, Fodor AA. Association between composition of the human gastrointestinal microbiome and development fatty liver with choline deficiency. Gastroenterology. 2011;140:976-986. DOI: 10.1053/j.gastro.2010.11.049
49. Gagnière J, Raisch J, Veziant J, Barnich N, Bonnet R, Buc E, et al. Gut microbiota imbalance and colorectal cancer. World J Gastroenterol. 2016 Jan 14;22(2):501- 518. DOI: 10.3748/wjg.v22.i2.501
50. Delday M, Mulder I, Logan ET, Grant G. Bacteroides thetaiotaomicron Ameliorates Colon Inflammation in Preclinical Models of Crohn’s Disease. Inflamm Bowel Dis. 2019 Jan;25(1):85-96. DOI: 10.1093/ibd/izy281
51. Atanasova KR, Yilmaz Ö. Looking in the Porphyromonas gingivalis cabinet of curiosities: the microbium, the host and cancer association. Mol Oral Microbiol. 2014;29(2):55-66. DOI: 10.1111/omi.12047
52. Ding HT, Taur Y, Walkup JT. Gut Microbiota and Autism: Key Concepts and Findings. J Autism Dev Disord. impairment among older adults: analysis of NHANES-III. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80:1206-1211. DOI: 10.1136/jnnp.2009.174029
53. Olsen I, Singhrao SK. Can oral infection be a risk factor for Alzheimer’s disease? J Oral Microbiol. 2015;7:29143. DOI:10.3402/jom.v7.29143
54. Furusho H, Miyauchi M, Hyogo H, Inubushi T, Ao M, Ouhara K, et al. Dental infection of Porphyromonas gingivalis exacerbates high fat diet-induced steatohepatitis in mice. J Gastroenterol. 2013;48:1259-70. DOI: 10.1007/s00535-012-0738-1
55. Hakimi M, Peters A, Becker A, Bockler D, Dihlmann S. Inflammation-related induction of absent in melanoma 2 (AIM2) in vascular cells and atherosclerotic lesions suggests a role in vascular pathogenesis. J Vasc Surg. 2014;59:794-803. DOI: 10.1016/j.jvs.2013.03.048
56. Moen K, Brun JG, Valen M, Skartveit L, Eribe EK, Olsen I, et al. Synovial inflammation in active rheumatoid arthritis and psoriatic arthritis facilitates trapping of a variety of oral bacterial DNAs. Clin Exp Rheumatol. 2006;24:656-63.
57. Fenner L, Roux V, Ananian P, Raoult D. Alistipes finegoldii in blood cultures from colon cancer patients. Emerg Infect Dis. 2007 Aug;13(8):1260-2. DOI: 10.3201/ eid1308.060662
58. Ruokolainen L, Parkkola A, Karkman A, Sinkko H, Peet A, Hämäläinen AM, et al. Contrasting microbiotas between Finnish and Estonian infants: Exposure to
Acinetobacter may contribute to the allergy gap. Allergy. 2020 Feb 28. DOI: 10.1111/ all.14250
59. Marrs CF, Krasan GP, McCrea KW, Clemans DL, Gilsdorf JR. Haemophilus influenza human specific bacteria. Front Biosci. 2001 Sep 1;6:E41-60. DOI: 10.2741/marrs
60. Charlett A, Dobbs RJ, Dobbs SM, Weller C, Brady P, Peterson DW. Parkinsonism: siblings share Helicobacter pylori seropositivity and facets of syndrome. Acta Neurol Scand. 1999;99:26-35. DOI: 10.1111/j.1600-0404.1999.tb00654.x
61. Nielsen HH, Qiu J, Søren F, Wermuth L, Ritz B. Treatment for Helicobacter pylori infection and risk of Parkinson’s disease in Denmark. Eur J Neurol. 2012 Jun;19(6):864-9. DOI: 10.1111/j.1468-1331.2011.03643.x
62. Ding HT, Taur Y, Walkup JT. Gut Microbiota and Autism: Key Concepts and Findings. J Autism Dev Disord. 2017 Feb;47(2):480-489. DOI: 10.1007/s10803-016-2960-9
63. Liu M, Koh H, Kurtz ZD, Battaglia T, PeBenito A, Li H, Nazzal L, Blaser MJ. Oxalobacter formigenes-associated host features and microbial community structures examined using the American Gut Project. Microbiome. 2017 Aug 25;5(1):108. DOI: 10.1186/s40168-017-0316-0
64. Hampson DJ. The Spirochete Brachyspira pilosicoli, Enteric Pathogen of Animals and Humans. Clin Microbiol Rev. 2017 Nov 29;31(1):e00087-17. DOI: 10.1128/ CMR.00087-17
65. Geerlings SY, Kostopoulos I, de Vos WM, Belzer C. Akkermansia muciniphila in the Human Gastrointestinal Tract: When, Where, and How? Microorganisms. 2018 Sep;6(3):75. DOI: 10.3390/microorganisms6030075
66. Звенигородская ЛА. Метаболический синдром и органы пищеварения. Л.А.Звенигородская, Лазебник ЛБ. М.: Анахарсис. 2009:184. / Zvenigorodskaya LA. Metabolicheskii sindrom i organy pishchevareniya. Zvenigorodskaya LA, Lazebnik LB. M.: Anakharsis.2009:184. (In Russian).
67. Melli LC, do Carmo-Rodrigues MS, Araújo-Filho HB, Solé D, de Morais MB. Intestinal microbiota and allergic diseases: A systematic review. Allergol Immunopathol (Madr). 2016 Mar-Apr;44(2):177-88. DOI: 10.1016/j. aller.2015.01.013
68. Drzewiecka D. Significance and Roles of Proteus spp. Bacteria in Natural Environments. Microb Ecol. 2016;72(4):741-758. DOI: 10.1007/s00248-015- 0720-6
69. Ye Z, Zhang N, Wu C, Zhang X, Wang Q, Xinyue H et al. A metagenomic study of the gut microbiome in Behcet’s disease. Microbiome. 2018;6:135. DOI: 10.1186/ s40168-018-0520-6
70. Simberkoff MS. Haemophilus and Moraxella Infections. Goldman’s Cecil Medicine (Twenty-Fourth Edition). 2012;2:1861-1864. DOI: 10.1016/B978-1-4377-1604- 7.00308-0
71. Han YW, Wang X. Mobile microbiome: oral bacteria in extra-oral infections and inflammation. J Dent Res. 2013 Jun;92(6):485-91. DOI: 10.1177/0022034513487559
72. Карпеев СА, Карпеева ЮС, Балукова ЕВ. Дисбиоз кишечника и акушерско-гинекологические заболевания. Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению, 4-е издание. Под редакцией Суворова АН, Успенского ЮП, Орлова СВ. СПб: «ИнформМед». 2015:260-265. / Karpeev SA, Karpeeva YuS, Balukova EV. Disbioz kishechnika i akushersko-ginekologicheskie zabolevaniya. Disbioz kishechnika. Rukovodstvo po diagnostike i lecheniyu, 4-е izdanie. Pod redaktsiei Suvorova AN, Uspenskogo YuP, Orlova SV. SPb: «InformMed». 2015:260-265. (In Russian).
73. Ata B, Yildiz S, Turkgeldi E, Pérez Brocal V, Dinleyici CE, Moya A, et al. The Endobiota Study: Comparison of Vaginal, Cervical and Gut Microbiota Between Women with Stage 3/4 Endometriosis and Healthy Controls. Sci Rep. 2019;9:2204. DOI: 10.1038/s41598-019-39700-6
74. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkinet DM. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. Int J Cancer. 2010;127(12):2893-917. DOI: 10.1002/ijc.25516
75. Zackular JP, Baxter NT, Iverson KD, Sadler WD, Petrosino JF, Chen GY, Schloss PD. The gut microbiome modulates colon tumorigenesis. mBio. 2013 Nov 5;4(6):e00692-13. DOI: 10.1128/mBio.00692-13
76. Mandal P. Molecular mechanistic pathway of colorectal carcinogenesis associated with intestinal microbiota. Anaerobe. 2018 Feb;49:63-70. DOI: 10.1016/j. anaerobe.2017.12.008
77. Wieczorska K, Stolarek M, Stec R. The Role of the Gut Microbiome in Colorectal Cancer: Where Are We? Where Are We Going? Clin Colorectal Cancer. 2020 Mar;19(1):5-12. DOI: 10.1016/j.clcc.2019.07.006
78. Gao R, Gao Z, Huang L, Qin H. Gut microbiota and colorectal сancer. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2017;36(5):757-769. DOI: 10.1007/s10096-016-2881-8
79. Putze J, Hennequin C, Nougayrede JP, Zhang W, Homburg S, Karch H, et al. Genetic structure and distribution of the colibactin genomic island among members of the family Enterobacteriaceae. Infect Immun. 2009;77:4696-4703. DOI: 10.1128/IAI.00522-09
80. Zamani S, Taslimi R, Sarabi A, Jasemi S, Sechi LA, Feizabadi MM. Enterotoxigenic Bacteroides fragilis: A Possible Etiological Candidate for Bacterially-Induced Colorectal Precancerous and Cancerous Lesions. Front Cell Infect Microbiol. 2020;9:449. DOI: 10.3389/fcimb.2019.00449
81. Yoshimoto S, Loo TM, Atarashi K, Kanda H, Sato S, Oyadomari S, et al. Obesityinduced gut microbial metabolite promotes liver cancer through senescence secretome. Nature. 2013;499:97-101. DOI: 10.1038/nature12347
82. Schwabe RF, Jobin C. The microbiome and cancer. Nat Rev Cancer. 2013;13:800- 812. DOI: 10.1038/nrc3610
83. Arslan N. Obesity, fatty liver disease and intestinal microbiota. World J Gastroenterol. 2014;20(44):16452-16463. DOI: 10.3748/wjg.v20.i44.16452
84. Aron-Wisnewsky J, Gaborit B, Dutour A, Clement K. Gut microbiota and nonalcoholic fatty liver disease: new insights. Clin Microbiol Infect. 2013;19:338-348. DOI: 10.1111/1469-0691.12140
85. Gurrado A, Giungato S, Catacchio I, Piscitelli D, Arborea G, Piccinni G, et al. Jejunal overexpression of peptide YY in celiac disease complicated with pneumatosis cystoides intestinalis. Clin Exp Med. 2015;15(4):527-32. DOI: 10.1007/s10238- 014-0314-5
86. Foster JA, Rinaman L, Cryan JF. Stress & the gut-brain axis: Regulation by the microbiome. Neurobiol Stress. 2017 Mar 19;7:124-136. DOI: 10.1016/j. ynstr.2017.03.001
87. Хавкин АИ, Ипполитов ЮА, Алёшина ЕО, Комарова ОН. Микробиота и болезни полости рта. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015;6(118):78-81. / Khavkin AI, Ippolitov YuA, Aleshina EO, Komarova ON. Microflora and oral disease. Experimental And Clinical Gastroenterology Journal. 2015;6(118):78-81. (In Russian).
Выпуск
Другие статьи выпуска
В статье изложены подходы к метаболическому лечению хронических заболеваний и поражений печени различного генеза с использованием современных сукцинатсодержащих гепатопротекторов.
Рассмотрены основные сукцинатсодержащие гепатопротекторы. Изложены данные по состоянию вопроса о предполагаемых механизмах их действия, а также спектр показаний и возможность использования этих препаратов с целью эффективного метаболического лечения хронических заболеваний печени различного генеза.
По мнению большинства отечественных авторов, сукцинатсодержащие гепатопротекторы повышают устойчивость печени к патологическим воздействиям, увеличивают ее детоксикационную функцию, усиливают процессы регенерации и нормализации функциональной активности, а также устраняют клеточные повреждения и воспалительную реакцию, способствуя выздоровлению или замедлению прогрессирования заболевания.
Фармакотерапевтический эффект сукцинатсодержащих препаратов при хронических заболеваниях печени обеспечивается их гепатопротекторной активностью, за счет снижения цитолиза, холестаза, улучшения белково-синтетической функции печени, стабилизации ферментов антиоксидантной защиты, а также улучшения качества жизни.
В статье описан клинический случай одной из разновидности лейкодистрофий – болезни Краббе. Заболевание отягощалось гепатитом, печеночно-клеточной недостаточностью 3-й степени. В работе представлен анализ заболевания пациента и возможные исходы при своевременной диагностике заболевания
Сахарный диабет 1 типа – это хроническое аутоиммунное заболевание, которое возникает в результате разрушения инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы. Среди всех заболеваний эндокринной системы СД1 является наиболее значимой медико-социальной проблемой у детей и подростков. У больных с сахарным диабетом, риск развития желудочно-кишечных расстройств повышен. Поражение ЖКТ может быть результатом осложнения основного заболевания или возникать в результате общих аутоиммунных патогенетических механизмов. Известно, что при СД1 поражается весь желудочно-кишечный тракт от ротовой полости и пищевода к толстой кишке и аноректальной области. В связи с этим, симптомы, которые испытывают пациенты, могут значительно различаться. Частые жалобы могут включать сухость во рту, жажду, дисфагию, раннее насыщение, изжогу, рефлюкс, запор, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею. Плохой гликемический контроль ухудшает течение патологии ЖКТ. Гастроэнтерологические заболевания отягощают течение диабета. Раннее выявление коморбидных заболеваний и вмешательство могут предотвратить осложнения и потенциальное негативное влияние на качество жизни пациентов.
Известно, что болезни, развитие которых связано с нарушениями питания, составляют значительную долю в структуре причин общей смертности. Накопленный объем исследований в настоящее время позволяет утверждать, что потребление определенных продуктов питания или связанных с ними физиологически активных компонентов способствует поддержанию оптимального состояния здоровья и помогает снизить риск развития некоторых заболеваний.
Все продукты в некоторой степени функциональны, потому что все они имеют определенную питательную ценность. Подавляющее большинство функционально значимых компонентов содержится в растительных продуктах питания, однако существует несколько классов физиологически активных функциональных пищевых ингредиентов животного и микробиологического происхождения.
Функциональные пищевые продукты, ориентированные на пользу для здоровья, будут востребованы в течение следующих нескольких десятилетий, учитывая заинтересованность потребителей в сохранении здоровья как можно более долгое время, демографическое старение населения планеты и растущие расходы на здравоохранение.
Функциональные продукты питания представляют собой одну из наиболее интенсивно исследуемых и широко пропагандируемых областей в науке о питании, однако они не являются панацеей – для сохранения и поддержания здоровья требуется комплексный подход, учитывающий соблюдение всех принципов здорового образа жизни.
В статье представлен аналитический обзор научных исследований по физической активности детей и подростков с избыточной массой тела и ожирением. У детей с ожирением отмечается высокий уровень гиподинамии, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, низкая приверженность к активному образу жизни в семье. Отечественные и зарубежные исследования показали, что эффективность снижения и достижения оптимальной массы тела выше при включении в комплекс лечения ожирения различных видов физической нагрузки. Наиболее значимые результаты по снижению веса и повышения толерантности к физической нагрузке достигаются при высокой мотивированности пациентов на умеренную или высокую двигательную активность в течение 60-минутных тренировок не менее 3 раз в неделю.
Цель исследования заключалась в изучении характера вагинальной микробиоты у женщин, страдающих бронхиальной астмой, в зависимости от особенностей течения беременности и определении уровня цитокинов пуповинной крови у рожденных ими детей для выявления эпигенетических факторов, способствующих ранней реализации атопического фенотипа.
Пациенты и методы. Обследовано 37 пар «беременная женщина – ребенок». В основную группу были включены беременные женщины, страдающие бронхиальной астмой. Группу сравнения составили 24 здоровые пары «беременная женщина – ребенок». Изучались цитокины пуповинной крови у рожденных детей. Количественную и качественную оценку влагалищной микрофлоры осуществляли методом полимеразной цепной реакции. В исследуемых образцах определяли контроль взятия материала, общую бактериальную массу, абсолютные значения микроорганизмов с последующим расчетом относительных показателей. Также рассчитывали относительные количественные показатели микробиоты, отражающие количество конкретных микроорганизмов по отношению к общей бактериальной массе. Образцы пуповинной крови для изучения цитокинов (TGF-β1, IL-10, IL-13 и IFN-γ) изучены у 15 детей основной группы и 24 детей группы сравнения методом иммуноферментного анализа.
Обсуждение и выводы. Проведенные исследования позволяют констатировать, что особенности течения беременности в виде угрозы прерывания или преэкслампсии являются факторами, оказывающими влияние на состав вагинальной микробироты беременной женщины. Изменение соотношения основных микроаэрофильных бактерий вагинального секрета в пользу Gardnerella vaginalis и снижение Lactobacillus species может приводить к нарушению становления микробиоценоза кишечника плода и ребенка. При этом микробиота новорожденного сходна с материнской и наиболее близка к вагинальной микробиоте. В норме она характеризуется доминированием таких микроорганизмов, как Bifidobacterium longum и Bifidobacterium infantis, Bacteroidetes, Lactobacillus sp., Prevotella, Atopobium, которые определяют направление иммунного ответа и формирование толерантности в раннем возрасте.
Заключение. Изменение влагалищной микробиоты и микробиоценоза кишечника ребенка могут стать тем эпигенетическим фактором, который запускает аллергическое воспаление еще внутриутробно, о чем свидетельствует дисбаланс основных про- и противовоспалительных цитокинов (IL-13 и IL-10), повышение содержания которых в пуповинной крови отражает системную реакцию организма на повреждения тканей и органов, служит одним из показателей интенсивности и длительности пренатального аллергического воспаления, а также прогрессирования заболевания. Повышение IL-13 и IL-10 в пуповинной крови можно расценивать как маркер внутриутробного дебюта аллергического воспаления у детей с наследственной отягощенностью.
Цель исследования. Анализ фактического питания учащихся старших классов города Самары.
Пациенты и методы. Проведено анкетирование по вопросам фактического питания, с указанием продуктов, блюд, кратности приема пищи 120 школьников 10–11-х классов. Анализ данных проводился с использованием программы для ЭВМ – Nutri-prof – и оценкой физического развития подростков и нутриентного состава блюд суточного рациона.
Результаты. Установлено, что оптимальный для подросткового возраста режим питания (4–6 раз в день) чаще встречается у юношей, чем у девушек. При этом девушки достоверно чаще имеют поздний ужин (38,1%). Суточная калорийность рациона в гендерных группах оказалась ниже возрастной нормы – у мальчиков 1976,0 ± 183 ккал, у девочек 2022,4 ± 211 ккал. При достаточном потреблении белка подростки в избытке потребляли жиры. Употребление добавленного сахара составило: у мальчиков – 37,8 ± 6,8 г в сутки, у девушек почти в 2 раза больше (58,7 ± 12,7 г). Установлено, что учащиеся редко включают в рацион продукты, богатые клетчаткой.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о нерациональном, несбалансированном по нутриентам и недостаточном по энергетической ценности питании. Выявлено избыточное потребление жиров, добавленного сахара и соли при недостаточном потреблении углеводов.
Изучение особенностей аутоиммунного реагирования у детей, страдающих болезнью Крона, а также взаимосвязи показателей аутоагресии.
Пациенты и методы. Обследовано 62 пациента в возрасте 2–17 лет с установленным диагнозом «болезнь Крона». Проведено иммунофенотипирование лимфоцитов (проточная цитометрия), исследование концентрации иммуноглобулинов IgE общего и специфического к аллергенам грибков Saccharomyces cerevisiae и Candida albicans в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), концентрации аутоиммунных антител (АТ) к S. cerevisiae (ASCA) IgA и IgG, антинейтрофильных цитоплазматических АТ (ANCA MPO, ANCA PR3), антинуклеарных АТ (ANA), АТ к DNAds, DNAss, аутоантител к антигенам тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы (ИФА).
Результаты. Выявлена активация Т-хелперов, снижение уровня NK-лимфоцитов, повышение содержания γδ-Т-клеток. У 70,9% пациентов отмечается наличие специфических IgЕ к S. cerevisiae. В 35,5% случаев выявлен повышенный уровень ASCA (IgA, IgG). Концентрация АТ к DNAds, DNAss в крови превышала норму у 4,8 и 16,1% пациентов соответственно. Повышенный уровень ЦИК выявлен у 20 (32,3%) больных. Концентрация ANA соответствовала норме. Выраженная степень положительной корреляции многих показателей аутоиммунного реагирования указывает на интенсивность иммунопатологического процесса при болезни Крона.
Заключение. Иммунологическая диагностика при болезни Крона необходима для оценки тяжести течения заболевания, оптимизации дифференциальной диагностики, определения прогноза и подбора индивидуальной иммунокорригирующей терапии.
Издательство
- Издательство
- Династия
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117149, г. Москва, ул. Азовская, д.6, к.3, офис 8/2
- Юр. адрес
- 117149, г. Москва, вн.тер.г. Муниципальный округ Зюзино, ул. Азовская, д.6, к.3, этаж,блок 8,8/2, помещ.12
- ФИО
- Макарова Татьяна Владимировна (Директор)
- E-mail адрес
- red@phdynasty.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 6606004